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Los síntomas de la demencia se han revertido en ratones


Hay una nueva esperanza para los pacientes que sufren demencia. Un equipo de investigadores logró un hito al revertir los efectos de la demencia y la enfermedad de Alzheimer usando un medicamento.

Investigadores de la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple (LKSOM) mostraron la reversión de la patología tau utilizando ratones, la primera vez que se documenta una reversión de este tipo en un modelo animal.

La tauopatía se refiere a un tipo de enfermedad neurodegenerativa y es la segunda lesión más importante en el cerebro en pacientes que padecen Alzheimer. La tauopatía es lo que sucede cuando las proteínas se enredan después de disociarse de los microtúbulos y formar agregados insolubles de proteínas.

El estudio se publicó recientemente en la revista en línea Molecular Neurobiology.

"Demostramos que podemos intervenir después de que se establece la enfermedad y rescatar farmacológicamente a los ratones que tienen déficits de memoria inducidos por tau", dijo el investigador principal Domenico Praticò, MD, Research. Pratico también se desempeña como profesor en los departamentos de farmacología y microbiología, y director del Centro de Alzheimer en Temple en LKSOM.

El equipo de LKSOM tuvo su gran avance al observar leucotrienos, moléculas inflamatorias que juegan un papel masivo en la demencia (particularmente en las etapas posteriores).

"Al inicio de la demencia, los leucotrienos intentan proteger las células nerviosas, pero a largo plazo, causan daño", explicó Praticò. "Habiendo descubierto esto, queríamos saber si el bloqueo de los leucotrienos podría revertir el daño, si podríamos hacer algo para corregir las deficiencias de memoria y aprendizaje en ratones que ya tienen una patología tau abundante".

Probar esta hipótesis en particular resultó un poco más desafiante que reunir a los ratones de laboratorio típicos. Praticò y sus colegas tuvieron que usar ratones diseñados específicamente con la patología tau a medida que envejecían. Los investigadores tuvieron que esperar hasta que los animales tuvieran 12 meses (o el equivalente a 60 años en los humanos) antes de ser tratados con zileuton. Zileuton inhibe la formación de leucotrienos al bloquear una enzima.

Los animales se sometieron a 16 semanas de tratamiento y luego se sometieron a una variedad de laberintos para probar su memoria de aprendizaje espacial y su memoria de trabajo. Los ratones tratados con zileuton se desempeñaron significativamente mejor que sus contrapartes no tratados. Los investigadores están vinculando ese rendimiento superior con una reversión de la deficiencia de memoria gracias al zileuton.

Luego, el equipo analizó los niveles de leucotrienos en los ratones. Se descubrió que los ratones que habían sido tratados tenían una reducción del 90 por ciento en leucotrienos en comparación con los roedores no tratados. También hubo una concentración 50 por ciento menor de tau insoluble, la proteína que se sabe que daña directamente las sinapsis cerebrales.

"La inflamación desapareció por completo de los ratones tau tratados con la droga", dijo Praticò. "La terapia apaga los procesos inflamatorios en el cerebro, permitiendo revertir el daño de tau".

Estos descubrimientos recientes no se limitan a la demencia, según los investigadores. El estudio señaló que el zileuton ya está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Para tratar el asma. Los avances en sus aplicaciones para la demencia podrían mejorar sus aplicaciones en otros lugares de la medicina.

"Los leucotrienos están en los pulmones y el cerebro, pero ahora sabemos que además de su papel funcional en el asma, también tienen un papel funcional en la demencia", dijo Praticò.

"Este es un medicamento antiguo para una nueva enfermedad", añadió. "La investigación pronto podría trasladarse a la clínica, a pacientes humanos con enfermedad de Alzheimer".


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