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Un medicamento para la alergia de venta libre está revertiendo el daño causado por la esclerosis múltiple


Los científicos han descubierto que un antihistamínico de venta libre puede mejorar la función en pacientes con esclerosis múltiple.

Los investigadores de UC San Francisco han completado un ensayo clínico de fase II que muestra que los medicamentos para la alergia aprobados por la FDA restauran la función del sistema nervioso en las personas con esclerosis múltiple crónica.

La EM es un trastorno neurodegenerativo autoinmune que afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo. La enfermedad afecta principalmente a la mielina, que ataca el sistema inmunológico. La mielina se compone de capas de membrana grasa aislante que protege las fibras nerviosas. Ayuda a las neuronas eléctricas a moverse más rápido y de manera más eficiente.

El fármaco utilizado se llama clemastina fumarato y fue identificado por primera vez en 2013 como una herramienta útil en el tratamiento de la EM por Jonah R. Chan, Ph.D., Debbie y Andy Rachleff de UCSF, profesor distinguido de neurología, subdirector de la División de Neuroinflamación y Glial. Biología y autor principal del nuevo estudio. Se cree que el compuesto repara el daño que la EM provoca en la mielina.

Clemastine también es conocida por marcas como Sunmark 12 hours alergy relief, Tavist, Dayhist-1 y Leader Allerhist. Clemastine fue aprobada por primera vez para alergias por la FDA en 1977 y ha estado disponible en forma genérica desde 1993.

Los resultados se publicaron en línea enLa lancetay son los primeros en mostrar un fármaco que repara la función cerebral dañada por una enfermedad neurológica humana.

“La gente pensó que estábamos absolutamente locos por lanzar este ensayo porque pensaban que solo en los casos recién diagnosticados podría ser eficaz un fármaco como este; intuitivamente, si el daño de la mielina es nuevo, la posibilidad de reparación es fuerte. En los pacientes de nuestro ensayo, la enfermedad había durado años, pero todavía vimos pruebas sólidas de reparación ", dijo el coautor del estudio, Jonah R. Chan, Ph.D. de UCSF.

Los tratamientos actuales para la EM se centran principalmente en evitar que el sistema inmunológico ataque la mielina, aunque se ha demostrado que ninguno repara la membrana dañada.

En un ensayo de cinco meses se inscribieron 50 pacientes con EM recurrente y de larga duración. Para probar el medicamento, los investigadores mostraron a los voluntarios patrones de parpadeo en una pantalla, luego colocaron electrodos sobre las áreas visuales del cerebro en la parte posterior de la cabeza para ver qué tan rápido el ojo enviaba una respuesta al cerebro que luego sería detectada por los electrodos. .

“El tiempo desde la presentación del patrón hasta la detección del VEP es una medida de cuánto tiempo tardó la señal en viajar a través de las fibras nerviosas desde la retina, en la parte posterior del ojo, hasta las áreas visuales en la parte posterior del ojo. cerebro ”, escribe UCSF News.

También se implementó un diseño de investigación cruzado en el que el grupo de pacientes se dividió en dos. A un grupo se le administró el fármaco y al otro un placebo durante 90 días. Luego se cambiaron, y más tarde tomaron el medicamento durante 60 días, mientras que el primer grupo tomó el placebo.

Pudieron comparar a los pacientes con ellos mismos, lo que "aumentó el poder estadístico del estudio en casi un orden de magnitud", dijo a UCSF News el investigador principal del ensayo, Ari Green, MD.

Pasará un tiempo antes de que conozcan el efecto completo de estos medicamentos sobre la mielina porque la tecnología todavía no está disponible. Pero los resultados que pudieron observar fueron notables.

Cuando cada grupo estaba tomando el fármaco, la señal neuronal desde el ojo hasta la parte posterior del cerebro se aceleró sobre la medición de referencia tomada al comienzo de la prueba.

“Este es el primer paso de un largo proceso”, dijo Green. “De ninguna manera queremos sugerir que esto sea una panacea. Queremos medir métricas de mielinización de verdad fundamental: estamos diseñando el crisol que se utilizará para probar cualquier método futuro para detectar la remielinización ".


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